دکتر نجفی

‏‏دکتر نجفی استادیار بیماریهای داخلی‏

‏‏و رئیس بخش بیماریهای کلیه و دیالیز بیمارستان دکتر ‏

‏‏شریعتی وابسته به دانشگاه علوم پزشکی تهران‏

‏‏بسمه تعالی‏

‏‏توسط جناب آقای دکتر عارفی خواسته شد که نظراتم را راجع به وضع پزشکی‏‎ ‎‏حضرت امام در چند روز آخر عمر بنویسم.‏

‏‏اینجانب افتخار زیارت ایشان را در حالی داشتم که چند روز قبل تحت‏‎ ‎‏عمل جراحی گاسترکتومی پارسیل با تشخیص قبل از عمل لنفوم معده قرار گرفته‏‎ ‎‏بودند. که توموری بسیار نادر در دستگاه گوارش به صورت اولیه می‌باشد و کمتر از‏‎ ‎‏ 5% تومورهای اولیه معده را شامل می‌گردد. ایشان زمینه یک بیماری مزمن‏‎ ‎‏ایسکمیک قلبی با نارسایی مشخص را یدک می‌کشیدند و تحت درمان دزاژ بالای‏‎ ‎‏داروهای ضدآنژین از مدتها قبل بوده‌اند.‏

‏‏در اولین بررسی پرونده بدون اینکه بیمار را ویزیت کرده باشم چند مسئله قابل‏‎ ‎‏توجه از دید داخلی بچشم می‌خورد.‏

‏‏1 - افزایش ‏‎ LDH‎‏ و احتمالاً الکالن فسفاتاز که می‌توانست بهترین و اولین‏‎ ‎‏نشانه‌های درگیری کبد و متاستاز به کبد باشد.‏

‏
‏‎

‎‏2 - هیپوالبومینمی و کاهش پروتئین توتال سرم که آنهم می‌توانست نماینده‏‎ ‎‏درگیری کبد و یا نماینده و نشانه ‏‎ Protein loozing enteropathy‎‏ ناشی از تومور‏‎ ‎‏معده باشد.‏

‏‏3 - حملات‏‎ ‎‏درد، ادم پولمونر و تغییرات الکتروکاردیوگرافیک نماینده وجود یک‏‎ ‎‏زمینه انسداد عروق‏‎ Unstable‎‏ قلبی عروقی.‏

‏‏3 - ادامه خونریزی از مثانه بدون اینکه علت خاص تغییرات فاکتورهای‏‎ ‎‏انعقادی و تستهای انعقادی و شمارش پلاکت باشد که ناشی از اثر تحریکی سرند‏‎ ‎‏مثانه بود.‏

‏‏5 - کلیرانس کراتی نین محاسبه شده قبل از عمل با توجه به سن و وزن و‏‎ ‎‏کراتی نین سرم حدود ‏‎ CC‎‏65 بود.‏

‏‏بیمار به دنبال حمله ادم پرلمونر دچار هیپوکسمی و اسیدوز شدید لاکتیک‏‎ ‎‏می شوند که بیمار مایعاتش محدود می‌گردد و‏‎ ‎‏دیورتیک دریافت می‌کند و با کم‏‎ ‎‏کردن حدود ‏‎CC‎‏ 2600 مایع هیپوکسی به مراتب بهتر می‌شود و فشار اکسیژن تا 75‏‎ ‎‏بالا می‌رود ولی از طرفی با توجه به زمینه قبلی کاهش کار کلیه از طرفی وپررنال‏‎ ‎‏ازوتمی ناشی از نارسایی قلب در این مرحله چون بیمار بالاجبار برای کنترل وضع‏‎ ‎‏ریه و هیپوکسی و ادم پولمونر باید خشک می‌شد ازوتمی پررنال تشدید یافت و‏‎ ‎‏کراتی نین تا 2 / 2 بالا رفت، تست ‏‎creatin‎‏ / ‏‎BUN‎‏ ‏‏مشخصاً مؤید پررنال بودن بیمار می‌باشد.‏‎ ‎‏ لذا تصمیم اینجانب این بود که وضعیت را در همین حد به صورت یک بالانس بین‏‎ ‎‏کار کلیه و قلب نگاه داریم و بالانس مایعات به نحوی تنظیم گردد که هیچکدام از‏‎ ‎‏این دو ارگان بیشتر در معرض خطر قرار نگیرند. در مرحله بعد وجود تب، رالهای‏‎ ‎‏منتشر ریه ولکوسیتوز و هیپوکسی این امکان را به وجود می‌آورد که ما با -‏‎non cardi‎‏  ‏‎ ‎‎ ogenic pulmonary edema‎‏ ناشی از عفونت و یا درگیری ریه در زمینه یک‏‎ ‎‏لنفوسارکوم روبرو باشیم.‏

‏
‏‎

‎‏به نظر می‌رسد در مراحلی قبل از اینکه لمفوپلاست در خون محیطی دیده‏‎ ‎‏شود یک لوکسموئید راکسیون به خوبی از زمینه نارسایی سیستم ایمنی در یک لمفوم‏‎ ‎‏ متاستاتیک با هیپوپروتئینمی و عفونت قابل توجیه باشد لذا برای بیمار درمان پوشش‏‎ ‎‏آنتی بیوتیکی وسیع بصورت سفالوسپورین و آمینو گلیکوزید گذاشته شد. ولی قبل‏‎ ‎‏از اینکه هیچ فرصتی برای بررسی سیر کلینیکی پاسخ به درمان ایجاد شود یعنی فقط‏‎ ‎‏بعد از سه روز ‏‎mg‎‏ 300 آمیکاسین، دارو با احتمال ایجاد نفروتوکسی سیتی و ‏‎ATN‎‎ ‎‏قطع می‌شود که این مسئله مشخصاً هیچ توجیهی از نظر کلیوی و پاتوژنز ‏‎ATN‎‏ ناشی‏‎ ‎‏از آمینوگلیکوزیدها نمی‌تواند داشته باشد چون حداقل 4 روز در زمینه کاملاً مساعد‏‎ ‎‏ضروریست تا اولین تغییرات توکسی سی تی ایجاد گردد. علت تشدید ازوتمی و‏‎ ‎‏افزایش کراتی نین به 6 / 3 هیچ چیز دیگر جز تشدید نارسایی قلب و یک پررنال‏‎ ‎‏شدید که می‌توانست در صورت‏‎ ‎‏ادامه به‏‎ ATN ‎‏ ایسکمیک ختم گردد نبود و عملاً در‏‎ ‎‏مدت کوتاهی بعد این سیر اتفاق افتاد ولی قبل از اینکه سندرم بالینی اورمی ایجاد‏‎ ‎‏شود و نارسایی کلیه بتواند هیچ مشکلی را باعث گردد عامل اصلی ایجاد نارسایی‏‎ ‎‏کلیه یعنی نارسایی قلب و ایسکمی قلبی و هیپوکسی شدید ناشی از درگیری ریه در‏‎ ‎‏ مجموعه‌ای از عفونت و انفلیتراسیون ریه در زمینه لمفوماسل لوکمی باعث فقدان‏‎ ‎‏اسف بار وجود‏‎ ‎‏عزیزمان گردید.‏

‏‎ ‎

‏‎

‎